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褪黑素通过调节角质形成细胞活性在体外促进糖尿病伤口愈合。
摘要来源:Am J Transl Res。 2016;8(11):4682-4693。 Epub 2016 年 11 月 15 日。PMID:27904671
摘要作者:宋瑞鹏、任丽君、马浩丽、胡瑞晶、高红红、王丽、雪辉陈,赵志刚,刘家林
文章来源:宋瑞鹏
摘要:糖尿病患者出现皮肤伤口愈合延迟的风险很高。适当的角质形成细胞增殖和迁移是上皮再形成过程中的关键步骤。褪黑素(Mel)可加速全层切口伤口的修复;然而,它在糖尿病伤口愈合中的作用尚不清楚。这项研究探讨了梅尔在糖尿病中的作用c 使用高葡萄糖 (HG) 培养的角质形成细胞进行体外伤口愈合。 Mel 降低了角质形成细胞中 HG 诱导的 mRNA 表达和促炎细胞因子的释放,包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和 IL-8。 Mel 抑制氧化应激,通过 HG 刺激的角质形成细胞中活性氧和丙二醛的产生减少以及超氧化物歧化酶的活性增加来证明。 Mel 还抑制角化细胞中 HG 诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 Pyrin 结构域 3 炎症小体的激活。 Mel 处理抵消了 HG 诱导的角质形成细胞迁移和增殖减少以及细胞凋亡增加。 Mel 对 HG 处理的角质形成细胞的促增殖、促迁移和抗凋亡作用是由细胞外信号调节激酶信号通路介导的。结果总体表明 Mel 是一种改善便便的替代治疗策略通过调节角质细胞活性来调节糖尿病伤口愈合。