通过激活 Rac1，对小鼠皮肤进行超声波刺激可逆转糖尿病和衰老的愈合延迟。
摘要来源：J Invest Dermatol。 2015 年 6 月 16 日。Epub 2015 年 6 月 16 日。PMID：26079528
摘要作者：James A Roper、Rosalind C Williamson、Blandine Bally、Christopher Am Cowell、Rebecca Brooks、Phil Stephens、Andrew J Harrison、Mark D Bass
文章隶属关系：James A Roper
摘要：慢性皮肤愈合缺陷是主要的皮肤愈合缺陷之一终生福祉面临挑战，影响 2-5% 的人口。慢性伤口的形成与年龄和糖尿病有关，经常导致大肢截肢。在这里，我们确定了一种逆转成纤维细胞衰老并提高治愈率的策略。在健康皮肤中，纤连蛋白激活成纤维细胞中的 Rac1，导致其迁移至伤口床并驱动伤口收缩。我们发现机械用超声波刺激皮肤可以通过激活钙/CamKinaseII/Tiam1/Rac1途径来逆转愈合缺陷，该途径取代了纤连蛋白依赖性信号传导并促进成纤维细胞迁移。对糖尿病和老年小鼠的治疗可将成纤维细胞募集到伤口床，使愈合时间缩短 30%，使愈合率恢复到年轻健康动物的水平。超声治疗对于挽救缺乏纤连蛋白受体的动物的愈合缺陷同样有效，并且可以通过 CamKinaseII 途径的药理抑制来阻断。最后，我们发现人类腿部静脉溃疡患者的成纤维细胞的迁移缺陷可以通过超声逆转，证明该方法适用于人类慢性样本。通过证明这种替代的 Rac1 途径可以替代皮肤中正常运作的途径，我们确定了慢性伤口管理的未来机会。《皮肤病学研究杂志》接受了 ar文章在线预览，2015 年 6 月 16 日。doi:10.1038/jid.2015.224。