缺锌和补充锌对发育性癫痫引起的脑损伤及其潜在损伤的长期影响GPR39/ZnT-3 和 MBP 在海马中的表达。
摘要来源：Front Neurosci。 2019 年 13:920。 Epub 2019 年 9 月 4 日。PMID：31551684
摘要作者：陈妮娜、赵东晶、孙玉晓、王丹丹、洪Ni
文章归属：Ni-Na Chen
摘要：我们之前的研究表明，经过预处理后，新生儿惊厥大鼠海马中长期上调的 ZnT-3 表达得以恢复生酮饮食。最近证明，ZnT-3 表达上调与细胞内游离锌浓度增加有关。谷氨酸诱导的海马神经元兴奋性毒性损伤模型中的变化。然而，目前尚缺乏饮食中不同浓度锌对发育性惊厥性脑损伤影响的研究。本研究的目的是调查饮食中不同锌浓度对氯化锂-毛果芸香碱诱导的发育性癫痫发作后长期神经行为和癫痫阈值的影响。 Sprague-Dawley 大鼠（出生后第 27 天，P27）被随机分配到六个饮食组之一，持续 4 周：正常锌对照组（对照组，44 mg/kg Zn）、缺锌对照组（ZD 组，2.7 mg） /kg Zn）、补充锌对照组（ZS组，246 mg/kg Zn）、毛果芸香碱诱发癫痫加常规锌饮食组（SE组， 44 mg/kg Zn）、癫痫加低锌饮食组（SE + ZD 组，2.7 mg/kg Zn）、癫痫加高锌饮食组（SE + ZS 组，246 mg/kg Zn）。进行了新的物体识别和被动回避测试在 P42 和 P56 时对大鼠进行编辑。在 P57 进行常规癫痫阈值检测和 Timm 染色程序后，通过蛋白质印迹分析检测海马中 GPR39、ZnT-3 和 MBP 的表达。结果显示，4周的缺锌饮食会加剧发育性癫痫发作的长期不良影响，这通过体重、认知、癫痫阈值和血清锌浓度得到证明，与海马 GPR39 和 ZnT-3 表达变化相一致。相比之下，补锌4周显着改善了上述损伤相关的变化，并挽救了海马中GPR39、ZnT-3和MBP的异常表达。 MBP表达模式与海马苔藓纤维异常发芽之间的类似变化可能表明发芽是发育性脑损伤引起的继发性病理变化，而不是癫痫发生的原因。高锌饮食处理中 MBP 蛋白水平上调癫痫发作组认知障碍的相应改善和海马苔藓纤维再生萌芽的减少，可能代表了神经元膜损伤和修复的代偿机制。