酪醇可以通过抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪生成来预防肥胖。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：4794780。 Epub 2020 年 12 月 9 日。PMID：33376578
摘要作者：Francesca Pacifici、Carolina Lane Alves Farias、Silvia Rea、Barbara Capuani、亚历山德拉·费拉科、安德里亚·科波拉、卡特琳娜·玛米、多纳泰拉·帕斯托雷、帕斯夸莱·阿贝特、瓦伦蒂娜·罗维拉、奇亚拉·萨利梅、莫罗·隆巴多、马西米利亚诺·卡普里奥、阿方索·贝利亚、保罗·斯布拉恰、尼古拉·迪·丹尼尔、大卫·劳罗、大卫·德拉-莫特
文章归属：弗朗西斯卡Pacifici
摘要：酪醇 (TR) 是特级初榨橄榄油 (EVOO) 中发现的一种主要多酚，具有多种抗氧化作用。然而，关于其对脂肪细胞和肥胖的活性的证据很少。本研究评估了 TR 在脂肪形成中的作用。培养小鼠 3T3-L1 前脂肪细胞TR（300 和 500 M），TR 给药通过下调多种脂肪生成因子（瘦素和 aP2）和转录因子（C/EBP、PPAR、SREBP1c 和 Glut4）以及调节组蛋白脱乙酰酶 Sirtuin 1 来抑制脂肪生成。完全分化后，用 300 和 500 M TR 处理的脂肪细胞显示出 20% 的减少，分别为30%在脂滴中。 TR治疗后细胞内甘油三酯显着降低（<0.05）。用 300 和 500 M TR 处理的成熟脂肪细胞显示炎症状态和氧化应激显着降低，如特定生物标志物（TNF、IL6、ROS 和 SOD2）的调节所示。 TR 处理还通过减少细胞增殖（约 40%）并在有丝分裂扩张克隆（分化的前 48 小时）期间诱导细胞周期停滞来作用于分化的早期阶段，如 S1 期和 p21 蛋白表达的增加所示。我们还表明 TR 通过激活AMPK-ATGL-HSL 途径。总之，我们提供的证据表明 TR 通过下调脂肪形成蛋白、炎症和氧化应激来减少 3T3-L1 分化。此外，TR 可能在 AMPK-ATGL-UCP1 通路诱导过程中引发脂肪组织褐变，因此有望成为治疗和预防肥胖的潜在治疗剂。