核黄素减少脂肪细胞-巨噬细胞共培养物的促炎激活。浓缩维生素 B2 在减轻胰岛素抵抗和代谢综合征发展方面的潜在应用。
摘要来源：Molecules。 2016 年 12 月 15 日；21(12)。 Epub 2016 年 12 月 15 日。PMID：27983705
摘要作者：Agnieszka Irena Mazur-Bialy、Ewa Pocheć
文章单位：Agnieszka Irena Mazur-Bialy
摘要：由于肥胖和超重个体的发病率逐渐增加，心脏代谢综合征近年来已成为世界范围内的流行病。鉴于核黄素的免疫调节特性，当前的研究旨在调查核黄素在减少肥胖相关疾病方面的效力。炎症是胰岛素抵抗、2 型糖尿病或动脉硬化的主要原因。我们确定低剂量核黄素（10.4-1000 nM）预处理是否会影响模拟肥胖的脂多糖刺激（LPS；100 ng/mL）后脂肪细胞-巨噬细胞共培养物（3T3 L1-RAW 264.7）的促炎活性相关炎症。脂肪细胞和巨噬细胞的凋亡以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、高迁移率组框 1 (HMGB1)、转化生长因子-β 1 (TGFβ)、白细胞介素 10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合酶测定一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)、基质金属蛋白酶 9 (MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP-1) 的表达和释放、巨噬细胞迁移和脂肪因子（脂联素和瘦素）。我们的结果表明促炎因子（TNFα、IL-6、MCP-1、HMGB1) 在添加核黄素 (500-1000nM) 的培养后，伴随着抗炎脂联素和 IL-10 的升高。此外，趋化MCP-1释放的减弱和MMP-9对细胞外基质的降解也减少了巨噬细胞的迁移。总之，核黄素可有效抑制脂肪细胞和巨噬细胞共培养物的促炎活性，因此我们可以假设补充核黄素可能会降低与肥胖相关的轻度炎症相关疾病的可能性。