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肥胖中的炎症微环境和脂肪形成分化：可可碱在人类肥胖模型中的抑制作用体外。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2019；2019：1515621。 Epub 2019 年 1 月 20 日。PMID：30804705
摘要作者：Maria Pia Fuggetta、Manuela Zonfrillo、Cristina Villivà、Enzo Bonmassar，Giampiero Ravagnan
文章所属：Maria Pia Fuggetta
摘要：目标：肥胖被认为是一种以慢性低度炎症状态为特征的临床病症。巨噬细胞和脂肪细胞因子在脂肪组织炎症中的作用正在得到越来越多的研究。涉及的病理生理机制尽管脂肪细胞因子似乎表征了肥胖和炎症之间的生化联系，但肥胖在炎症状态下的作用尚不完全清楚。这项工作的目的是分析可可碱（可可中存在的一种甲基黄嘌呤）对脂肪生成和促炎细胞因子的影响，并在体外脂肪组织炎症模型中进行评估。
方法：为了在体外模拟这种炎症状况，我们研究了类人巨噬细胞 U937 和人脂肪细胞之间的相互作用细胞系SGBS。已评估可可碱对体外细胞生长、细胞周期、脂肪生成和上清液中细胞因子释放的影响。
结果： 可可碱显着抑制成熟脂肪细胞中前脂肪细胞的分化，并降低实验上清液中促炎细胞因子MCP-1和IL-1的水平。成熟脂肪细胞和巨噬细胞相互作用。
结论：可可碱减少脂肪生成和促炎细胞因子；这些数据表明其通过控制脂肪组织中的巨噬细胞浸润和炎症来治疗肥胖症的潜在治疗效果。