以 BV2 小胶质细胞系为模型，芝麻素抑制晚期糖基化终产物诱导的小胶质细胞反应性。
摘要来源：Brain Res Bull。 2021 年 4 月 21 日；172:190-202。 Epub 2021 年 4 月 21 日。PMID：33894297
摘要作者：Sasimol Udomruk、Benjawan Wudtiwai、Thuzar Hla Shwe、 Thanyaluck Phitak、Peraphan Pothacharoen、Mattabhorn Phimphilai、Pracya Kongtawelert
文章归属：Sasimol Udomruk
摘要：神经炎症介导的小胶质细胞反应性是一个主要过程，这解释了阿尔茨海默病风险增加(AD) 2 型糖尿病 (T2DM) 患者的发展。晚期糖基化终末产物 (AGE) 是由糖尿病高血糖状况形成的，其特征是通过诱导小胶质细胞反应性而成为糖尿病脑损伤的中介。在这里，我们探讨了 AGEs 对微血管的影响。使用 BV2 作为模型的神经胶质反应性。 NF-κB、p38 和 JNK 通路被发现是 AGE 诱导 BV2 小胶质细胞反应的重要机制。 NF-κB 抑制剂 (BAY-11-7082)、p38 抑制剂 (SB203580) 和 JNK 抑制剂 (SP600125) 表现出对 AGE 诱导的 NO 产生的潜在抑制作用。我们还发现，芝麻素（芝麻籽油中的一种主要木酚素）通过抑制 NF-κB、p38 和 JNK 通路的磷酸化，在 AGE 诱导的小胶质细胞反应性下发挥抗炎作用。此外，芝麻素还可以改善 AGE 诱导的晚期糖基化终末产物 (RAGE) 受体的表达。综上所述，芝麻素可能是一种有前途的植物化学化合物，可以通过 AGE 小胶质细胞功能延缓炎症进展。同样，抑制 AGEs 诱导的小胶质细胞反应可能是 T2DM 与进行性 AD 相关的神经炎症机制的潜在治疗靶点。