含兰伯酸的红松叶乙醇提取物通过激活单磷酸腺苷激活蛋白发挥抗肥胖和降血脂作用激酶（AMPK）。
摘要来源：BMC Complement Altern Med。 2016 年 2 月 4 日；16:51。 Epub 2016 年 2 月 4 日。PMID：26846328
摘要作者：Myoung-Sun Lee、Sun-Mi Cho、Min-ho Lee、Eun-Ok Lee、 Sung-Hoon Kim、Hyo-Jeong Lee
文章归属：Myoung-Sun Lee
摘要：背景：<在本研究中，我们研究了从红松叶中分离得到的朗伯酸（LA）及其乙醇提取物的抗肥胖和抗高血脂机制。红松叶 (EPK)，均在 vi 中
方法：分化的 3T3L-1 细胞用 EPK（25 或 50μg/mL）或LA (200 μM) 并通过蛋白质印迹或 RT-PCR 进行分析。在体外，使用油红O染色和甘油三酯分析观察脂肪细胞的脂质积累。通过 siRNA 介导的 AMPK 敲低评估 AMPK 对抗肥胖活性的贡献。 AMPK沉默后，通过Western blotting观察AMPK的表达。为了确认体外活性，进行了一项动物研究，给予正常饮食、HFD 和 EPK 6 周。测量与肥胖相关的生理参数和蛋白质水平。
结果：LA 诱导 p-AMPK 表达并抑制 PPARγ 表达、C/EBP α、脂联素、FAS、SREBP-1 和 HMGCR 表达。含有 LA 的 EPK 显着降低分化的 3 T3-L1 细胞中的脂质积累和甘油三酯水平。 EPK处理tment 抑制分化的 3 T3-L1 细胞中脂肪形成转录因子、FABP、GPDH 和胆固醇合成相关因子的表达。 EPK 增加 p-AMPK 的表达。使用AMPK siRNA和化合物C逆转了EPK对AMPK的抑制作用。体内分析显示EPK治疗组的体重增加、血清甘油三酯、总胆固醇、LDL胆固醇和AI值均低于HFD对照组团体。 EPK 诱导肝脏和脂肪组织中 p-AMPK 的表达并抑制 PPARγ。
结论：总体而言，结果表明表明含有LA的EPK通过激活AMPK发挥显着的抗肥胖和降胆固醇作用。