摘要标题：
羽扇豆醇通过 AMPK/NF-κB 通路触发鼻咽癌氧化应激、铁死亡、细胞凋亡并抑制炎症。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2022 年 8 月；44(4):621-631。 Epub 2022 年 5 月 16 日。PMID：35486494
摘要作者：周景春、吴斌、张晶晶、张伟
文章单位：周景春
摘要：目的：鼻咽癌是亚洲地区高发的恶性肿瘤。本研究探讨羽扇豆醇在鼻咽癌中的抗肿瘤作用。
方法：采用CCK-8法筛选羽扇豆醇在5-8 F和CNE1细胞中的适宜浓度和干预时间。通过流式细胞术、ROS 生成、wes 评估羽扇豆醇的抗癌作用tern blotting、ELISA、铁测定、脂质过氧化、线粒体膜电位 (MMP)、TUNEL 和免疫组织化学测定。此外，还通过蛋白质印迹法测试了 AMPK/NF-κB 通路相关蛋白的水平。
结果：细胞活力为施用羽扇豆醇≥20μM后显着降低。 20μM和40μM羽扇豆醇在一定程度上诱导鼻咽癌细胞凋亡，增强氧化应激，抑制免疫反应，表现为细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3表达升高、ROS产生和丙二醛水平降低。 Bcl-2、MMP、超氧化物歧化酶、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 水平。此外，羽扇豆醇还能促进铁分泌和脂质过氧化，铁死亡抑制剂（Fer-1）可逆转其作用。观察20μM和40μM剂量的羽扇豆醇对谷胱甘肽和GPX4水平的抑制作用。重要的是，狼疮l 显着升高AMPKα磷酸化，并降低p-IκBα和核NF-κB p65的水平。救援实验表明siAMPK可以中和羽扇豆醇的上述影响。此外，羽扇豆醇还能抑制裸鼠异种移植瘤的肿瘤发生。
结论：羽扇豆醇通过诱导氧化应激发挥抗癌作用鼻咽癌中铁死亡和细胞凋亡以及抑制 AMPK/NF-κB 通路炎症。