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磷虾油通过诱导核Nrf2表达和AMPK活性抑制脂肪形成分化。
摘要来源：食品科学营养。 2023 年 10 月；11(10):6384-6392。 Epub 2023 年 7 月 21 日。PMID：37823164
摘要作者：Hyun Jeong Lee、Ji Won Seo、Yoon Seok Chun、Jongkyu Kim、 Tae-Gyu Lim，Soon-Mi Shim
文章归属：Hyun Jeong Lee
摘要：当前的研究调查了来自 3T3-L1 脂肪细胞的磷虾油的抗脂肪形成机制。磷虾油的总磷脂含量为50.8%，肉豆蔻酸含量为5.27%，亚油酸含量为1.63%，符合食品标准。使用油红 O 染色在 3T3-L1 细胞中测量的脂质积累减少至 54％由磷虾油组成。磷虾油处理通过下调甾醇调节元件结合蛋白 1 (SREBP1) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC)、磷酸 ACC 和 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 磷酸化来减少脂肪形成转录因子。目前的研究证实，磷虾油通过上调 3T3-L1 脂肪细胞中的 AMPK 和核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 信号通路，下调 SREBP1 和 ACC，从而抑制脂肪生成。这些研究结果表明，磷虾油是磷脂和磷脂酰胆碱的良好来源，通过抑制脂肪生成，磷脂和磷脂酰胆碱可能成为潜在的天然抗肥胖成分。