羟基酪醇在炎症条件下调节脂肪细胞基因和 miRNA 表达。
摘要来源：营养素。 2019 年 10 月 17 日；11(10)。 Epub 2019 年 10 月 17 日。PMID：31627295
摘要作者：Egeria Scoditti、Sara Carpi、Marika Massaro、Mariangela Pellegrino、 Beatrice Polini、Maria Annunziata Carluccio、Martin Wabitsch、Tiziano Verri、Paola Nieri、Raffaele De Caterina
文章隶属关系：Egeria Scoditti
摘要：脂肪组织 (AT) 的慢性炎症是与肥胖相关的心脏代谢并发症的主要原因。橄榄油多酚羟基酪醇（HT）通过仍部分未知的机制有助于地中海饮食的心脏代谢益处。我们研究了 HT（1 and 10μmol/L）对人辛普森-戈拉比-贝梅尔综合征（SGBS）脂肪细胞中10 ng/mL肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的炎症相关基因表达（mRNA和microRNA）的影响。在实时 PCR 中，HT 显着抑制 TNF-α 诱导的单核细胞趋化蛋白-1、C-X-C 基序配体-10、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6、血管内皮生长因子、纤溶酶原激活剂抑制剂的 mRNA 水平1、环氧合酶-2、巨噬细胞集落刺激因子、基质金属蛋白酶-2、Cu/Zn超氧化物歧化酶-1和谷胱甘肽过氧化物酶，以及细胞间粘附分子-1的表面表达，并恢复TNF-α介导的内皮一氧化氮合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活物-1α和葡萄糖转运蛋白-4的抑制。我们在巨噬细胞条件培养基刺激的脂肪细胞中发现了类似的效果。因此，HT 显着抵消了细胞和外泌体中 miR-155-5p、miR-34a-5p 和 let-7c-5p 的表达mes，并阻止 NF-κB 激活和活性氧的产生。因此，HT 可以通过减少氧化应激和抑制 NF-κB 的机制来调节脂肪细胞基因表达谱。通过这种机制，HT 可能会削弱巨噬细胞的募集并改善 AT 炎症，从而防止与肥胖相关疾病相关的通路失调。