桦木酸通过增强 NCoA1-PPARγ 相互作用降低脂肪细胞中的脂质积累。
摘要来源：J感染公共卫生。 2019年5月24日。Epub 2019年5月24日。PMID：31133421
摘要作者：Al-Mutary Mohsen G、Gasem Mohammad Abu-Taweel、Rajakrishnan Rajagopal、Kim Sun-Ju、Hak-Jae Kim、Young Ock Kim、Ramzi A Mothana、Shine Kadaikunnan、Jamal M Khaled、Nasir A Siddiqui、Adnan J Al-Rehaily
文章隶属关系：Al-Mutary Mohsen G
摘要：背景：研究天然存在的抗肥胖药物已成为全世界社会的需求。桦木酸 (BA) 是羽扇烷型五环三萜，是一种源自各种生物体。据报道，这种高潜力的生物活性分子具有抗肥胖作用。在本研究中，我们报告了 BA 抗肥胖活性的分子作用机制，以及其分离普通柚木树的改进方法。
方法：使用小鼠前脂肪细胞在体外形成高脂血症条件。使用定量实时 PCR (qPCR) 检查与脂肪生成相关的基因表达的变化。通过免疫沉淀和免疫印迹分析 PPAR γ 的辅因子特异性。
结果：桦木酸有效降低 3T3L1 细胞中的脂质含量。 PPAR γ 和 LXR α 水平降低与脂肪生成减少有关。 BA 治疗期间类固醇反应性共激活剂 (SRC) 的变化证明该化合物可以带来深远的改变ge 具有辅助因子选择性，这对于确定 PPAR gamma 的活性特征至关重要。 BA 治疗增强了 SRC-1 与 PPAR gamma 的相互作用，同时降低了 SRC-3 的水平。
结论：本研究事实证明，桦木酸具有通过辅因子调节调节 PPAR γ 活性的潜力，是抗肥胖药物开发中极具前景的候选药物。