摘要标题：
异硫氰酸苄酯通过抑制 3T3-L1 脂肪细胞中的 ERK/PKA/HSL 信号通路来抑制 TNFα 驱动的脂肪分解。
摘要来源：Nutr Res。 2024 年 1 月；121:95-107。 Epub 2023 年 11 月 15 日。PMID：38056034
摘要作者：李建春、刘凯丽、Chong-Kuei Lii、Wei-Ying Yan、罗嘉文，陈志杰，杨亚晨，陈浩文
文章所属单位：李建春
摘要：肿瘤坏死因子α（TNFα），一种炎症细胞因子，诱导脂肪分解并增加游离脂肪酸的循环浓度。此外，TNFα是肥胖者脂肪组织产生的第一个脂肪因子，导致肥胖相关的代谢疾病。鉴于异硫氰酸苄酯 (BITC) 是一种众所周知的抗炎剂，我们假设 BITC 可以改善 TNFα 诱导的脂肪分解，并研究其工作机制。我们f首先用 TNFα 攻击 3T3-L1 脂肪细胞以诱导脂肪分解，这通过甘油释放增加、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 和周脂肪蛋白 1 (PLIN1) 的蛋白表达减少以及 ERK、蛋白激酶 A (PKA) 磷酸化增加来证实。 ，和激素敏感脂肪酶（HSL）。然而，抑制 ERK 或 PKA 会显着减弱 TNFα 的脂肪分解活性。同时，BITC预处理显着改善了TNFα的脂肪分解活性； TNFα 诱导的 ERK、PKA 和 HSL 磷酸化； TNFα 诱导的 PPARγ 泛素化； TNFα 诱导的 PPARγ 核蛋白与 PPAR 反应元件结合的减少； TNFα 诱导的 PLIN1 蛋白表达下降。我们的研究结果表明，BITC 通过抑制 ERK/PKA/HSL 信号通路、阻止 PPARγ 蛋白酶体降解和维持 PLIN1 蛋白表达来改善 TNFα 诱导的脂肪分解。