摘要标题：
原花青素 B2 没食子酸酯通过 mTOR-HIF-1 途径抑制糖酵解活性，调节 T 细胞产生 TNF-α。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2020 年 7 月；177:113952。 Epub 2020 年 4 月 3 日。PMID：32251675
摘要作者：Katsunori Endo、Rina Matsui、Momona Sugiyama、Takuya Asami、 Chihiro Inaba、Shuhei Kobayashi、Hidefumi Makabe、Sachi Tanaka
文章所属：Katsunori Endo
摘要：原花青素是具有抗氧化、抗肥胖和抗炎特性的多酚。原花青素 B2 (PCB2) 没食子酸酯；具体来说，PCB2 3,3”-di-O-gallate (PCB2DG) 可抑制 T 细胞中细胞因子的产生。然而，PCB2DG 抑制细胞因子产生的分子相互作用和伙伴尚不清楚。本研究旨在阐明肿瘤坏死因子 (TNF)-α 产生的调节机制通过 PCB2DG。我们发现 PCB2DG 处理抑制了活化 CD4T 细胞中 TNF-α 的产生和糖酵解活性。发现 TNF-α 产生的抑制是由哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 和缺氧诱导因子 1 (HIF-1) 途径介导的，因为 PCB2DG 抑制 HIF-1α、p-mTOR 和 p-p70S6K 的表达（mTOR 复合物的下游，mTORC1）。此外，TNF-α产生的抑制是通过转录后水平的糖酵解酶乳酸脱氢酶的调节介导的。这些结果表明PCB2DG通过mTOR-HIF-1途径抑制糖酵解活性来调节TNF-α的产生。