摘要标题：
维生素 K 通过诱导骨钙素基因表达来缓解大鼠 2 型糖尿病。
摘要来源：营养。 2018 年 3 月；47:33-38。 Epub 2017 年 10 月 26 日。PMID：29429532
摘要作者：Atef G Hussein、Randa H Mohamed、Sally M Shalaby、Dalia M Abd El Motteleb
文章归属：Atef G Hussein
摘要：目标：两者之间关联背后的生物学机制维生素K（Vit K）和葡萄糖代谢的关系不确定。我们的目的是分析胰岛素1（Ins 1）、胰岛素2（Ins 2）和细胞周期蛋白D2的表达，以及脂联素和UCP-1的表达。此外，我们的目的是估计维生素 K2 的剂量能够影响 2 型糖尿病患者葡萄糖和能量代谢的各个方面。
方法：
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结果：服用维生素K后，空腹血糖、血红蛋白A1c和稳态模型评估方法胰岛素抵抗出现剂量依赖性下降，并且与糖尿病大鼠相比，检测到空腹胰岛素剂量依赖性增加和稳态模型评估方法β细胞功能水平。三个治疗组中 OC、Ins 1、Ins 2 或细胞周期蛋白 D2 基因表达显着上调，且呈剂量依赖性母鸡与糖尿病大鼠进行比较。然而，脂联素和 UCP-1 的表达仅在最高剂量（每天 30 mg/kg）时显着增加。
结论：<维生素K给药可以通过诱导OC基因表达来改善2型糖尿病大鼠的血糖状态。骨钙素可以增加β细胞增殖、能量消耗和脂联素表达。需要不同浓度的 Vit Kwere 来影响葡萄糖代谢和胰岛素敏感性。