摘要标题：
L-茶氨酸通过 AMPK/α-酮戊二酸/Prdm16 轴激活白色脂肪组织的褐变，改善小鼠饮食诱导的肥胖。
摘要来源：糖尿病。 2021 年 4 月 16 日。Epub 2021 年 4 月 16 日。PMID：33863801
摘要作者：彭万秋，肖刚，李白玉，郭盈盈，郭亮，唐启群
文章来源：彭万秋
摘要：L-茶氨酸是一种非蛋白质氨基酸，具有多种活性。有益功效。我们发现，腹腔注射L-茶氨酸（100mg/kg/天）增强了小鼠的适应性产热作用，并诱导腹股沟白色脂肪组织（iWAT）褐变，同时Prdm16、Ucp1和其他产热基因的表达升高。同时，给小鼠服用 L-茶氨酸会增加能量消耗。体外研究表明，L-茶氨酸诱导了棕色样特征的发展。双细胞。 shRNA 介导的 Prdm16 耗竭削弱了 L-茶氨酸在促进小鼠脂肪细胞和 iWAT 中棕色样表型的作用。 L-茶氨酸处理增强了脂肪细胞和 iWAT 中的 AMPKα 磷酸化。 AMPKα 的敲低消除了 L-茶氨酸诱导的 Prdm16 上调和脂肪细胞褐变。 L-茶氨酸增加脂肪细胞中的 α-酮戊二酸 (α-KG) 水平，这可能通过诱导其启动子上的活性 DNA 去甲基化来增加 Prdm16 的转录。 L-茶氨酸诱导的 α-KG 增加和 Prdm16 启动子上的 DNA 去甲基化需要 AMPK 激活。此外，腹腔注射L-茶氨酸可以改善高脂肪饮食喂养小鼠的肥胖，改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性，并降低血浆甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸。我们的结果表明，L-茶氨酸在对抗小鼠饮食引起的肥胖方面具有潜在作用，这可能涉及 L-茶氨酸引起的白腹褐变e 脂肪组织。