摘要标题：
生姜提取物通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体δ途径预防高脂饮食诱导的小鼠肥胖。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2015 年 5 月 28 日。Epub 2015 年 5 月 28 日。PMID：26101135
摘要作者：三泽浩一、桥爪小次郎、正木Yamamoto，Yoshihiko Megishi，Tadashi Hase，Akira Shimotoyodome
文章隶属：Koichi Misawa
摘要：肥胖的发生伴随着能量摄入超过支出的不平衡。肥胖症的患病率日益增加，现已成为一个世界性的健康问题。食物来源的过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）刺激剂代表了肥胖症的潜在治疗选择。生姜 (Zingiber officinale Roscoe) 此前已被证明可以调节脂肪细胞中的 PPARγ 信号通路。在这项研究中，我们研究了生姜的抗肥胖作用体内和体外作用机制。使用生姜提取物 (GE) 治疗的 C57BL/6J 小鼠的能量消耗增加，并且饮食引起的肥胖得到缓解。 GE 还增加了 I 型肌纤维的数量，提高了跑步耐力，并上调了骨骼肌和肝脏中 PPARδ 靶向基因的表达。 6-姜烯酚和 6-姜酚作为特异性 PPARδ 配体，刺激培养的人骨骼肌肌管中 PPARδ 依赖性基因的表达。细胞呼吸分析表明，用 GE 预处理培养的骨骼肌肌管会增加棕榈酸诱导的耗氧率，这表明细胞脂肪酸分解代谢增加。这些结果表明，GE 持续激活 PPARδ 通路可减轻饮食引起的肥胖，并通过增加骨骼肌脂肪分解代谢来提高运动耐力。 6-姜烯酚和 6-姜酚可能负责膳食 g 的调节作用关注 PPARδ 信号传导。