四氢姜黄素可改善高脂饮食诱发的 2 型糖尿病患者的肾损伤和高收缩压小鼠。
摘要来源：Endocrinol Metab（首尔）。 2021 年 8 月；36(4):810-822。 Epub 2021 年 8 月 27 日。PMID：34474516
摘要作者：Weerapon Sangartit、Kyung Bong Ha、Eun Soo Lee、Hong Min Kim、Upa Kukongviriyapan、Eun Young Lee、Choon Hee Chung
文章所属：Weerapon Sangartit
摘要：背景：肾内肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活与肾损伤和高血压的发病机制有关。我们的目的是研究四氢姜黄素 (THU) 对肾内 RAS 表达 ki 的保护作用高脂饮食 (HFD) 诱导的 2 型糖尿病小鼠的糖尿病损伤和收缩压 (SBP)。
方法： 8周龄雄性小鼠常规饮食（RD）或HFD喂养12周，并灌胃给予THU（50或100 mg/kg/天）与 HFD。监测生理和代谢变化，评估RAS成分和肾损伤标志物的表达。
结果：HFD-与RD组相比，喂养的小鼠表现出高血糖、胰岛素抵抗和血脂异常（P<0.05）。这些小鼠的肾损伤表现为白蛋白与肌酐的比率增加、肾小球肥大和足细胞足突消失。肾内血管紧张素转换酶、血管紧张素 II I 型受体、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶 4 和单核细胞趋化蛋白 1 的表达也相同o 在 HFD 喂养的小鼠中显着增加。食用 HFD 后 12 周，HFD 喂养的小鼠表现出收缩压升高，并伴有血管壁厚度和血管横截面积的增加（P<0.05）。 THU（100 mg/kg/天）治疗可抑制肾内 RAS 激活，提高胰岛素敏感性并降低 SBP，从而减轻这些小鼠的肾损伤。
结论：THU 减轻了 HFD 诱导的 2 型糖尿病小鼠的肾损伤，可能是通过减弱肾内RAS/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 IV (NOX4)/单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 轴并通过降低高 SBP。