摘要标题：
橘皮素通过激活脂肪乳酸积累和巨噬细胞 M2 极化，保护小鼠免受饮食诱导的代谢炎症。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2022 年 9 月 14 日；630:16-23。 Epub 2022 年 9 月 14 日。PMID：36126465
摘要作者：孙玉林、刘璐、邱晨
文章所属单位：玉林Sun
Abstract：脂肪组织巨噬细胞（ATM）的浸润和随后的代谢炎症是肥胖引起的胰岛素抵抗和代谢紊乱的关键原因。在这项研究中，我们分析了橘皮素（一种广泛存在于柑橘皮中的关键类黄酮）对饮食引起的代谢炎症的潜在保护作用。每日灌胃 20 毫克/公斤的橘子素可以保护小鼠免受高脂饮食 (HFD) 喂养引起的胰岛素抵抗、ATM 激活和 M1 巨噬细胞极化的影响。有趣的是，使用骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 进行的体外测定表明，橘皮素对巨噬细胞极化的影响很小。脂肪组织中的中心碳代谢（CCM）测定表明，橘子素治疗改变了碳代谢并导致微环境中乳酸积累。共培养测定进一步表明，当脂肪细胞存在时，橘皮素增强了 BMDM 的 M2 极化，而阻断巨噬细胞中的乳酸摄取则逆转了橘皮素对极化的影响。总而言之，这些研究结果表明，橘皮素通过重新编程葡萄糖代谢和促进乳酸积累，从而促进巨噬细胞 M2 极化并减少炎症，从而间接保护饮食诱导的 ATM 激活。