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通过增强外周产热信号来改善高脂肪饮食引起的肥胖。
摘要来源：分子。 2022 年 3 月 2 日；27(5)。 Epub 2022 年 3 月 2 日。PMID：35268752
摘要作者：Yuna Lee、Yeo-Jin Park、Bonggi Lee、Eunkuk Park、Hail Kim、 Chun-Whan Choi、Min-Soo Kim
文章归属：Yuna Lee
摘要：在不同国家已被用作治疗自身免疫性疾病和衰老的食品和传统药物。先前的一项研究表明，混合和抑制脂肪细胞分化和前脂肪细胞中的脂质积累，并抑制饮食引起的肥胖。然而，仅通过产热信号调节能量稳态的机制仍不清楚ar。因此，我们用 45% 高脂肪饮食喂养 C57BL/6 小鼠，研究了其对能量稳态的影响。长期食用可降低肥胖小鼠的体重，同时增加食物摄入量并改善代谢综合征相关表型。因此，我们进一步测试了其生热效应。冷室实验和 qPCR 研究表明，白色和棕色脂肪组织中体温升高和解偶联蛋白 1 (UCP1) 信号传导增强了产热信号传导途径。 Afzelin 是一种主要的已知化合物，源自。因此，分离的化合物afzelin分别用前脂肪细胞和棕色脂肪细胞处理进行细胞活力和荧光素酶测定，以进一步检查其生热效应。研究表明，afzelin 的反应与细胞活力和 UCP1 的增加有关。总之，我们的数据表明，通过 afzelin 激活增加 UCP1，从而提高外周生热信号传导并改善饮食引起的肥胖。