白藜芦醇通过抑制氧化/硝化应激改善 2 型糖尿病患者的左心室舒张舒张：磁共振成像体内演示。
摘要来源：Am J Physiol Heart Circ Physiol 。 2010 年 10 月；299(4)：H985-94。 Epub 2010 年 7 月 30 日。PMID：20675566
摘要作者：Hanrui Zhang、Brandon Morgan、Barry J Potter、Lixin Ma、Kevin C Dellsperger、 Zoltan Ungvari，张翠华
文章隶属：内科、医学药理学和生理学以及营养和运动生理学系，道尔顿心血管研究中心，密苏里大学哥伦比亚，MO 65211，美国。
摘要：白藜芦醇是一种天然植物酚，具有心脏保护作用。本研究旨在阐明白藜芦醇预防糖尿病引起的心脏功能障碍的机制。正常控制(m-Lepr(db))小鼠和2型糖尿病(Lepr(db))小鼠口服白藜芦醇4周。体内 MRI 显示，白藜芦醇通过增加 Lepr(db) 小鼠的左心室舒张期峰值充盈率来改善心脏功能。这种保护作用部分可以通过白藜芦醇改善一氧化氮 (NO) 产生和抑制心脏组织氧化/硝化应激的作用来解释。白藜芦醇通过增强内皮NO合酶(eNOS)表达来增加NO产生，并通过抑制NAD(P)H氧化酶活性和gp91(phox) mRNA和蛋白表达来减少O(2)(·-)产生。 Lepr(db) 小鼠中硝基酪氨酸 (N-Tyr) 蛋白表达的增加可被诱导型 NO 合酶 (iNOS) 抑制剂 1400W 阻止。白藜芦醇降低 Lepr(db) 小鼠中 N-Tyr 和 iNOS 的表达。此外，白藜芦醇治疗的 Lepr(db) 小鼠中 TNF-α mRNA 和蛋白表达以及 NF-κB 激活均减少。两只 Lepr(db) 小鼠 TNF-α 均无效 (db(TNF-)/用 NF-κB 抑制剂 MG-132 治疗的 db(TNF-) 小鼠和 Lepr(db) 小鼠表现出 NAD(P)H 氧化酶活性和 iNOS 表达降低以及 eNOS 表达升高，而 m-Lepr(db) 小鼠用TNF-α治疗则显示出相反的效果。因此，白藜芦醇通过抑制氧化/硝化应激和提高一氧化氮的可用性来预防心脏功能障碍。这种改善是由于白藜芦醇能够抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活，从而抑制 NAD(P)H 氧化酶和 iNOS 的表达和激活，并增加 2 型糖尿病中 eNOS 的表达。