茎菠萝蛋白酶在3T3-L1脂肪细胞中抑制脂肪生成并诱导细胞凋亡和脂肪分解。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2012 年；7(1)：e30831。 Epub 2012 年 1 月 24 日。PMID：22292054
摘要作者：Sandeep Dave、Naval Jit Kaur、Ravikanth Nanduri、H Kitdorlang Dkhar、Ashwani Kumar、Pawan Gupta
文章隶属关系：Sandeep Dave
摘要：植物治疗蛋白茎菠萝蛋白酶 (SBM) 被用作抗肥胖替代药物。我们在细胞水平上证明，SBM 通过减少成脂基因表达来不可逆地抑制 3T3-L1 脂肪细胞分化，并诱导成熟脂肪细胞的凋亡和脂肪分解。在分子水平上，SBM 通过下调 C 抑制脂肪生成/EBPα 和 PPARγ 独立于 C/EBPβ 基因表达。此外，脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（ap2）、脂肪酸合酶（FAS）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、CD36和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的mRNA水平也被SBM下调。此外，SBM 减少脂联素表达和分泌。 SBM 抑制 PPARγ 表达的能力似乎源于其抑制 Akt 和增强 TNFα 通路的能力。最近描述了脂肪细胞中 PPARγ 表达的 Akt-TSC2-mTORC1 通路。在我们的实验中，TNFα 上调会损害成熟脂肪细胞的细胞活力（通过凋亡）并诱导脂肪分解。抗脂解基因 perilipin、磷酸二酯酶-3B (PDE3B) 和 GTP 结合蛋白 G(i)α(1) 的下调，以及激素敏感脂肪酶 (HSL) 的持续表达，脂解反应很明显。这些数据表明，SBM 与全反式视黄酸 (atRA) 一起，可能通过抑制 PPARγ-regu 成为肥胖的有效调节剂。通过增强 TNFα 诱导的成熟脂肪细胞的脂肪分解和凋亡，抑制各个阶段的脂肪生成途径。