摘要标题：
2 型糖尿病增强急性丙烯腈毒性：异硫氰酸苯乙酯降低增强作用。
摘要来源：Toxicol Ind Health。 2021 年 11 月；37(11):695-704。 Epub 2021 年 10 月 13 日。PMID：34643460
摘要作者：周杰、朱雪宇、董英、杨波波、陆荣珠、邢光伟、王素华，李芳
文章来源：周杰
摘要：丙烯腈（AN）是已知的动物致癌物和疑似人类致癌物。最近，AN 的职业暴露大大增加。此前，我们证明链脲佐菌素诱导的糖尿病会增强 AN 诱导的大鼠急性毒性，并且诱导的细胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 是造成这种效应的原因。在本研究中，我们研究了 CYP2E1 的诱导是否也是 AN 诱导的急性毒性增强的潜在机制。db/db 小鼠患有 2 型糖尿病。还研究了异硫氰酸苯乙酯 (PEITC) 在降低增强作用中的作用。将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、AN组、糖尿病+AN组、PEITC+AN组、糖尿病+PEITC+AN组。给大鼠口服 PEITC (40 mg/kg) 3 天，最后一次 PEITC 灌胃后 1 小时，腹腔注射 45 mg/kg AN。观察死亡时间。测量了 CYP2E1 水平和酶活性、细胞色素 C 氧化酶 (CCO) 活性和活性氧 (ROS) 水平。与AN处理的野生型小鼠相比，AN处理的db/db小鼠的存活率降低。 db/db 小鼠的肝脏 CYP2E1 水平和酶活性保持不变。异硫氰酸苯乙酯减轻了 db/db 小鼠中 AN 引起的急性毒性，其存活率提高，CCO 活性恢复，肝脏和大脑中 ROS 水平降低。研究结果表明CYP2E1可能不被Res解释了 db/db 小鼠对 AN 诱导的急性毒性的敏感性，并且 PEITC 降低了 db/db 小鼠中 AN 诱导的急性毒性的增强。