小白菊内酯是一种源自小白菊的植物化学物质，可通过 Nrf2/Keap1 途径改善肥胖和肥胖诱导的炎症反应。
摘要来源：Pharmacol Res。 2019 年 7 月；145:104259。 Epub 2019 年 5 月 9 日。PMID：31078744
摘要作者：Chae Young Kim、Bobin Kang、Hyung Joo Suh、Hyeon-Son Choi
文章单位：Chae Young Kim
摘要：小白菊内酯 (PL) 是在小白菊 (Tanacetum partheium (L.) Sch.Bip.) 植物中发现的最丰富的倍半萜内酯之一。研究了 PL 对肥胖和肥胖诱导的体外和体内炎症/氧化反应的影响。使用脂肪细胞（3T3-L1）和巨噬细胞（RAW264.7）在体外的各种共培养系统中诱导肥胖引起的炎症反应，并确定PL的作用及其作用机制。 PL有效抑制肥胖通过下调 3T3-CM 培养的巨噬细胞和接触共培养系统中的 IL-6 (40-42%) 和 MCP-1 (26-37%) 来诱导炎症反应。 PL 还可以有利地调节巨噬细胞条件培养基 (RAW-CM) 培养的脂肪细胞中脂联素和抵抗素的失调。在脂肪细胞和巨噬细胞的Transwell系统中，PL通过促进Nrf2的核转位上调Nrf2及其靶分子HO-1。特别是，在 siRNA 敲低研究中，PL 介导的抗炎反应是通过 Nrf2/Keap1 途径发挥的。在使用高脂肪饮食 (HFD) 喂养的小鼠进行的动物研究中，给予 PL 的小鼠体重和白色脂肪组织 (WAT) 显着减少。这种 PL 介导的抗肥胖作用与炎症细胞因子调节以及 NF-κB 和 MAPK 下调的抗炎反应有关。此外，PL 差异调节 CD11c 和 CD206，它们是 ATM 的促/抗炎表型。oma 血管成分 (SVF) 和免疫组织化学 (IHC) 染色分析。 PL 还通过激活 Nrf2/Keap1 信号传导来调节（抗）氧化分子的水平。综上所述，PL 通过激活 Nrf2/Keap1 信号传导抑制肥胖和肥胖引起的炎症反应，表明 PL 作为控制肥胖相关疾病的功能剂的潜力。