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Parthenolide在体外和小鼠肿瘤异种移植物中抑制MDA-T32乳头状甲状腺癌细胞的增殖，并通过下调Rapamycin（MTOR）/PI3K/AKT信号通道的哺乳动物靶标，从而激活自噬和凋亡。
Med Sci Monit. 2019 Jul 8 ;25:5054-5061. Epub 2019 Jul 8. PMID: 31322140
Chao Li
背景本研究旨在检查倍半萜烯内酯，parthenolide，对MDA-T32人乳头状甲状腺癌细胞的迁移，自噬和凋亡的影响。 MDA-T32人乳头状甲状腺癌细胞的材料和方法通过MTT分析确定了人乳头状甲状腺癌细胞，并使用Transwell分析研究了细胞迁移。荧光显微镜使用杏仁橙（AO）和溴化乙锭（EB）染色评估了凋亡。透射电子显微镜用于研究parthenolide对自噬的影响，Western印迹检查了自噬相关蛋白的水平，包括BAX，BCL-2和LC3-LL。将小鼠（n = 10）皮下注入5×10⁶MDA-T32细胞中，并将异种移植肿瘤生长六个星期。将对照未处理的小鼠（n = 5）与治疗的小鼠（n = 5）进行比较，给定三次parthenolide。结果对par苯甲酚导致MDA-T32细胞的生存力和细胞迁移的剂量依赖性降低，而半Ximimal抑制浓度（IC₅₀）为12 µm。 AO和EB染色表明，Parthenolide诱导的细胞凋亡和电子显微镜在MDA-T32细胞中鉴定出自噬体。 Parthenolide诱导的自噬细胞蛋白LC3-II和Beclin-1的表达增加对MDA-T32细胞中MTOR/PI3K/AKT级联反应具有剂量依赖性抑制作用，并抑制了小鼠Xenograft肿瘤的生长。结论Parthenolide在体外和小鼠肿瘤异种移植物中抑制了MDA-T32人乳头状甲状腺癌细胞的生长和迁移，并通过下调MTOR/PI3K/AKT信号传导途径而激活的自噬和凋亡。