干酪乳杆菌张通过肠道微生物群调节介导的不同宏基因组途径对肥胖 glut1 和肠道特异性 glut1 敲除小鼠发挥抗肥胖作用。
摘要来源：Eur J Nutr 。 2022 年 1 月 4 日。Epub 2022 年 1 月 4 日。PMID：34984487
摘要作者：何秋文、张勇、大马、张伟勤、和平张
文章归属：何秋文
摘要：目的：肥胖是多种疾病的主要危险因素代谢疾病，包括代谢综合征和2型糖尿病。葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1) 损伤被认为是脂肪积累和葡萄糖耐量的机制。我们的目的是确定肠上皮谷胱甘肽1活性在肥胖中的作用以及干酪乳杆菌张（LCZ）干预在没有肠道病毒的情况下的抗肥胖作用机制。li 特异性 glut1 表达。
方法：这项研究比较了体重、肠道微生物群扰动、脂肪量积累和高脂饮食喂养的绒毛特异性 glut1 敲除 (KO) 小鼠和对照小鼠 (glut1 flox/flox) 之间的葡萄糖耐量（通过口服葡萄糖耐量测试），有/没有 LCZ 干预。通过宏基因组测序评估肠道微生物群。
结果：我们的结果表明绒毛特异性 glut1 KO 小鼠脂肪含量更高与对照小鼠相比，中期前期沉积、糖耐量受损以及肠道微生物群明显改变。益生菌的施用显着降低了 KO 小鼠和对照小鼠的体重、肠系膜和肾周白色脂肪组织 (WAT) 的重量，并介导了肠道微生物群的调节。 Barnesiella intestinihominis 和 Faecalibaculum rodentium mig它有助于与肠道特异性 glut1 失活相关的空腹脂肪量积累，而益生菌介导的抗肥胖作用与拟杆菌属、臭杆菌属和 Alistipes Finegoldii 的成员有关。
结论：我们的研究表明，消除肠道上皮 GLUT1 活性会影响肠道微生物群、脂肪量积累和葡萄糖耐量； LCZ 给药可减少脂肪量积累和向心性肥胖。