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解淀粉乳杆菌 KU4 通过 PPARγ 信号传导促进脂肪褐变，改善饮食诱导的肥胖。
摘要资料来源：Sci Rep. 2019 年 12 月 27 日；9(1):20152。 Epub 2019 年 12 月 27 日。PMID：31882939
摘要作者：Sung-Soo Park、Yeon-Joo Lee、Hyuno Kang、Garam Yang、Eun Jeong Hong，Jin Yeong Lim，Sejong Oh，Eungseok Kim
文章所属：Sung-Soo Park
摘要：白色脂肪组织（WAT）褐变目前被认为是一种潜在的治疗策略治疗饮食引起的肥胖。虽然一些益生菌对饮食引起的肥胖具有保护作用，但益生菌在脂肪褐变中的作用尚未被探索。在这里，我们展示了益生菌的施用铍解淀粉乳杆菌 KU4 (LKU4) 给喂食高脂饮食 (HFD) 的小鼠增强线粒体水平和功能，以及产热基因程序（增加 Ucp1、PPARγ 和 PGC-1α 表达并减少 RIP140 表达），在皮下注射腹股沟 WAT 也升高体温。此外，LKU4 通过释放 RIP140 增加 PPARγ 和 PGC-1α 之间的相互作用，刺激 Ucp1 表达，从而促进白色脂肪细胞褐变。此外，给予 LKU4 后 HFD 喂养的小鼠血浆中乳酸水平升高，对 3T3-L1 脂肪细胞中 PPARγ 和 PGC-1α 之间的相互作用产生相同的影响，导致棕色样脂肪细胞表型，包括增强的 Ucp1 表达、线粒体水平和功能以及耗氧率。总之，这些数据表明 LKU4 通过 PPARγ-PGC-1α 转录复合物促进白色脂肪细胞褐变，至少部分是通过增加提高乳酸水平，从而抑制饮食引起的肥胖。