番石榴叶通过 AMPK/ACC 信号通路抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肝糖异生并增加糖原合成。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月 24 日；103:1012-1017。 Epub 2018 年 4 月 24 日。PMID：29710658
摘要作者：Ramachandran Vinayagam、Muthukumaran Jayachandran、Stephen Sum Man Chung、Baojun徐
文章来源：Ramachandran Vinayagam
摘要：Psidium guajava (PG) 是一种栽培于世界各地热带和亚热带地区的矮灌木或乔木。 PG（番石榴叶）的叶提取物历史上曾被用来治疗许多疾病。然而，番石榴叶治疗糖尿病的作用机制尚不完全清楚。番石榴叶对肝细胞糖异生和糖原生成、胰岛素信号蛋白、肝功能标志物和脂质的影响和潜在机制本研究对注射链脲佐菌素 (STZ) 的糖尿病 Wistar 大鼠进行了调查。糖尿病大鼠口服PG剂量为100、200和400mg/kg体重，为期45天。结果显示，口服 PG（200mg/kg b.w）显着提高了胰岛素、糖原、己糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶脱氢酶的水平，并显着（p<0.05）降低了肝脏标志物、糖异生酶和 OGTT 禁食血糖水平。 OGTT 在第 5 组（200mg/kg b.w）和第 6 组之间显示出最小的统计显着性，在第 5 组和第 4 组（400mg/kg）之间显示出显着差异。 PG 降低了甘油三酯、总胆固醇、磷脂、游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平，并提高了高密度脂蛋白水平。 PG 显着 (p<0.05) 激活 IRS-1、IRS-2、Akt、p-Akt、PI3K、GLUT2、AMPK、p-AMPK 和 p-ACC，这些是 PI3K/Akt 通路的关键效应分子STZ 大鼠。我们的研究结果表明，治疗PG 改善了 STZ 诱发的糖尿病大鼠的葡萄糖代谢和血脂状况；其原理应该是肝脏中PI3K/Akt的激活、AMPK通路的磷酸化，因此具有有益的抗糖尿病活性。