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摘要标题：二十碳五烯酸通过调节脂肪组织炎症来预防和逆转高脂饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素抵抗。
摘要来源：J 营养。 2010 年 11 月；140(11)：1915-22。 Epub 2010 年 9 月 22 日。PMID：20861209
摘要作者：Nishan S Kalupahana、Kate Claycombe、Shelley J Newman、Taryn Stewart、Nalin Siriwardhana、Nirupa Matthan、Alice H Lichtenstein、Naima Moustaid-Moussa
文章隶属关系：Nishan S Kalupahana
摘要：我们研究了二十碳五烯酸 (EPA) 对预防的影响高饱和脂肪 (HF) 饮食引起的肥胖和葡萄糖-胰岛素稳态的 (P) 和逆转 (R)。雄性 C57BL/6J 小鼠喂食低脂（LF；10% 能量来自脂肪）、HF（45% 能量来自脂肪）t)，或 HF-EPA-P（45% 能量来自脂肪；36 g/kg EPA）饮食 11 周。第 4 组最初饲喂 HF 6 周，然后饲喂 HF-EPA-R 饮食 5 周。正如预期的那样，喂食 HF 饮食的小鼠出现肥胖和葡萄糖不耐症。相比之下，尽管与 LF 组相比体重有所增加，但饲喂 HF-EPA-P 饮食的小鼠仍保持正常的葡萄糖耐量。 HF 组出现高血糖和高胰岛素血症，而 HF-EPA 组（P 和 R）则表现出正常的血糖和胰岛素血症。此外，HF 组的血浆脂联素浓度较低，但 LF 和 HF-EPA 组的血浆脂联素浓度相当，表明 EPA 在预防和改善 HF 喂养引起的胰岛素抵抗方面具有作用。对脂肪组织脂肪因子水平的进一步分析和培养脂肪细胞中的蛋白质组学研究表明，HF 饮食中添加 EPA 与脂肪炎症和脂肪生成的减少以及脂肪酸氧化标志物的升高有关。在 C57BL/6J 小鼠中，EPA 最小化了饱和脂肪酸尿脂肪诱导的胰岛素抵抗，部分是由其对脂肪酸氧化和炎症的影响介导的。