Cucurbitacin E 通过靶向 JAK-STAT5 信号通路减少小鼠肥胖和相关代谢功能障碍。
摘要来源：PLoS 一。 2017；12(6):e0178910。 Epub 2017 年 6 月 9 日。PMID：28598969
摘要作者：Munazza Murtaza、Gulnaz Khan、Meha Fatima Aftab、Shabbir Khan Afridi、 Safina Ghaffar、Ayaz Ahmed、Rahman M Hafizur、Rizwana Sanaullah Waraich
文章归属：Munazza Murtaza
摘要：据报道，葫芦科家族的几种成员通过干扰STAT3 信号传导。在本研究中，我们研究了葫芦素（Cucs）在减轻小鼠代谢综合征症状方面的独特作用和分子机制。葫芦素 E (CuE) wa发现可以减少小鼠脂肪细胞的脂肪生成。 CuE 治疗可减少饮食诱导的代谢综合征 (MetS) 小鼠模型中的脂肪细胞肥大、内脏肥胖和脂肪生成基因表达。 CuE 还通过降低高瘦素血症和 TNF-α 水平以及增强低脂联素血症来改善脂肪组织功能障碍。结果表明，CuE 通过减弱内脏脂肪组织中的 Jenus 激酶信号转导剂和转录激活剂 5 (JAK-STAT5) 信号传导来介导这些作用。结果，CuE 处理也降低了 PPAR γ 表达。 CuE 刺激后脂肪细胞的葡萄糖摄取增强，而 CuE 治疗的小鼠的胰岛素抵抗减少，这反映在葡萄糖不耐症的减少和葡萄糖刺激的胰岛素分泌上。 CuE 通过抑制 JAK 磷酸化和提高 AMPK 活性间接恢复胰岛素敏感性。因此，小鼠肌肉中的胰岛素信号传导上调。由于 CuE 正向调节脂肪通过在 MetS 小鼠模型中发挥功能并抑制内脏肥胖、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗，我们认为 CuE 可作为治疗代谢性疾病的新方法。