薏苡仁多糖通过肠道微生物群衍生的短链脂肪酸激活 IGF1/PI3K/AKT 信号来缓解 2 型糖尿病。
摘要来源:Food Res Int. 2021 12 ;150(A 部分):110717。 Epub 2021 年 10 月 4 日。PMID:34865748
摘要作者:夏婷、刘长顺、胡彦楠、罗振业、飞龙陈,袁丽霞,谭晓梅
文章来源:夏婷
摘要:近年来,2型糖尿病(T2DM)已成为全球关注的问题。薏苡仁(CS)作为中药食品同源物质,其多糖可以改善代谢紊乱患者的症状。由于大多数植物多糖难以消化和吸收,我们推测薏苡仁多糖(CSP)通过肠道发挥降血糖作用。在这项研究中,调节的潜在机制研究了 CSP 对 T2DM 小鼠模型的降血糖作用。 CSP治疗后,T2DM小鼠血清胰岛素和高密度脂蛋白胆固醇水平升高,而总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平降低。此外,CSP治疗有助于修复T2DM小鼠的肠道屏障并调节肠道微生物组成,主要促进产生短链脂肪酸(SCFA)的细菌的生长,Spearmans分析显示这些细菌与CSP的降血糖功效呈正相关。客户服务提供商。结肠转录组分析表明,CSP 的降血糖作用与 IGF1/PI3K/AKT 信号通路的激活有关。相关分析表明,这种激活可能是由于CSP增加了产生SCFAs的细菌所致。 GC-MS 检测证实 CSP 处理增加了粪便 SCFA 水平。分子对接显示 SCFAs 可以与 IGF1、PI3 结合K 和 AKT。我们的研究结果表明,CSP 治疗可调节肠道微生物组成,尤其是产生 SCFA 的细菌,激活 IGF1/PI3K/AKT 信号通路,并表现出降血糖功效。