肉桂醛通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARγ) 和 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 途径来防止脂肪细胞分化和脂肪生成。
摘要来源：农业食品化学杂志。 2011 年 4 月 27 日；59(8):3666-73。 Epub 2011 年 3 月 22 日。PMID：21401097
摘要作者：Bo Huang、Hai Dan Yuan、Do Yeon Kim、Hai Yan Quan、Sung Hyun Chung
文章所属单位：庆熙大学药学院生命与纳米药物科学系，首尔 130-701，韩国。
摘要：肉桂醛 (CA)，一肉桂的活性成分，已知具有多种药理作用，例如抗炎、抗氧化、抗肿瘤和抗糖尿病活性。但其抗肥胖作用尚未见报道。本研究探讨了CA的抗分化作用对 3T3-L1 前脂肪细胞的影响，并使用高脂饮食诱导的肥胖 ICR 小鼠进一步探讨了 CA 的抗肥胖活性。在3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞期间，用10-40μM CA处理，并通过油红O染色定量脂质含量，以及与脂肪细胞分化和脂肪形成相关的基因和蛋白质表达的变化。结果发现，CA显着减少脂质积累，并下调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）和甾醇调节元件结合蛋白1的表达(SREBP1) 以浓度依赖性方式。此外，CA 显着上调 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC)，而这些作用在 AMPK 抑制剂化合物 C 的存在下减弱。在动物研究中，体重增加、胰岛素抵抗指数、血浆甘油三酯 (TG)、非酯化脂肪酸 (NEFA) 和胆固醇 l与高脂肪饮食对照组相比，40 mg/kg CA 给药组的水平分别显着降低了 67.3%、55.39%、31% 和 23%。综上所述，CA通过调节PPAR-γ和AMPK信号通路发挥抗脂肪作用。