摘要标题：
壳寡糖通过降低饮食诱导的肥胖大鼠的内质网应激改善肥胖。
摘要来源：食物功能。 2020年6月30日。Epub 2020年6月30日。PMID：32602486
摘要作者：邓小一、叶志军、曹华、白彦、车奇士、郭焦、苏正权
文章所属单位：邓小一
摘要：目标：此研究旨在确定壳寡糖 (COST) 是否通过减少肝脏和肝癌中的内质网 (ER) 应激来改善超重
方法：通过给Sprague-Dawley大鼠（ORs）喂食高脂饮食（ HFD）并用 COST 治疗他们 8 周。 He处理建立肝癌细胞脂质积累模型pG2 细胞含有游离脂肪酸和 COST 24 小时。
结果：OR 的 COST 处理可减少体重增加，抑制脂肪组织肥大和增生，并降低脂肪与体重的比率。 COST改善血脂异常，降低肝脏重量和器官指数，抑制肝脏脂质堆积，防止肝脏脂肪变性，高COST剂量增加粪便中TC和TG的排泄。用 COST 处理 HepG2 细胞中的脂质积累可降低脂质积累和 TG 水平。 COST 调节肝组织和 HepG2 细胞中脂肪代谢相关基因和 ER 应激反应通路相关因子的表达。
结论： COST可以抑制体重增加并改善ORs的血脂异常和脂质代谢。 COST介导的肝脏和HepG2细胞脂质代谢调节可能与抑制脂肪合成、加速脂质代谢有关。氧化分解代谢和内质网应激减少。