摘要标题：
雷公藤红素可减少 MC4R 缺乏症患者的肥胖，并刺激影响代谢和心血管功能的交感神经活动。
摘要来源：糖尿病。 2019 年 6 月；68(6):1210-1220。 Epub 2019 年 3 月 20 日。PMID：30894367
摘要作者：Kenji Saito、Kevin C Davis、Donald A Morgan、Brandon A Toth、Jingwei Jiang、Uday Singh、Eric D Berglund、Justin L Grobe、Kamal Rahmouni、Hushing Cui
文章隶属：Kenji Saito
摘要：瘦素抵抗是肥胖的一个标志，但病因尚不清楚。雷公藤红素是一种在雷公藤根中发现的化合物，已知可以减少内质网 (ER) 应激，最近已成为通过改善瘦素敏感性来治疗肥胖的有希望的候选药物。然而，雷公藤红醇减少肥胖的潜在神经机制仍不清楚。使用三种不同的肥胖饮食诱导肥胖小鼠模型（DIO)、瘦素受体 (LepR) 缺失和黑皮质素 4 受体 (MC4R) 缺失的小鼠 - 在这项研究中，我们表明，与 DIO 相比，全身给药雷公藤红素显着降低了 MC4R 缺失的食物摄入量和体重，证明了 MC4R -雷公藤红素的独立抗肥胖作用。体重减轻是由于脂肪和瘦肉质量的减少，在非肥胖野生型和 LepR 缺失小鼠中也观察到适度但显着的体重减轻。出乎意料的是，雷公藤红醇上调促炎细胞因子，而不影响与内质网应激相关的基因。重要的是，雷公藤红素稳步增加棕色脂肪和肾脏的交感神经活动，同时静息代谢率和动脉压也随之增加。我们的研究结果表明雷公藤红素在调节能量稳态方面的作用机制以前未被认识到，并强调需要仔细考虑将其开发为安全的抗肥胖药物。