摘要标题：
肉碱诱导自噬并恢复高脂饮食引起的线粒体功能障碍。
摘要来源：代谢。 2017 年 9 月 28 日。Epub 2017 年 9 月 28 日。PMID：28966077
摘要作者：Jin Woo Choi、Jung Hun Ohn、Hye Seung Jung、Young Joo Park、Hak Chul Jang、Sung Soo Chung、Kyong Soo Park
文章隶属：Jin Woo Choi
摘要：目的：高脂饮食诱导的胰岛素抵抗导致骨骼肌和肝脏的自噬受到抑制。自噬对于维持线粒体功能至关重要，线粒体功能障碍与胰岛素抵抗有关。众所周知，肉碱治疗可以通过促进线粒体功能来改善胰岛素抵抗，因此我们研究了肉碱是否会影响高脂肪饮食诱导的肥胖啮齿动物模型骨骼肌的自噬。
结果：高脂饮食（48 kcal% 脂肪）6 周后，小鼠出现葡萄糖不耐受腓肠肌表现出胰岛素信号传导和线粒体功能下降，通过口服肉碱（100 mg/kg/天）治疗两周后，这种情况被逆转。在高脂肪饮食喂养的小鼠的骨骼肌中观察到线粒体肿胀且嵴被破坏，但在肉碱治疗后则不再出现。高脂肪饮食降低了自噬体形成标志物 LC3B-II，并增加了隔离体 1 (SQSTM1)，其表达在肉碱治疗后逆转。在 C2C12 肌管中，长期使用棕榈酸酯治疗会抑制自噬，而肉毒碱治疗可以缓解这种情况。然而，在敲低过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）后，没有观察到肉碱在C2C12肌管中诱导自噬，而已知PPARγ可调节自噬。