咖啡酸通过抑制 AGE 受体、氧化和内质网应激等机制，减轻人内皮细胞中糖化 LDL 诱导的炎症应激。
摘要来源：生物因子。 2017年7月28日。Epub 2017年7月28日。PMID：28753257
摘要作者：Laura Toma、Gabriela M Sanda、Loredan S Niculescu，Mariana Deleanu，Camelia S Stancu，Anca V Sima
文章隶属：Laura Toma
摘要：2 型糖尿病是一种世界范围的流行病，其动脉粥样硬化并发症决定了其高发病率和糖尿病患者的死亡率。咖啡酸 (CAF) 是正常饮食中存在的一种酚酸，以其抗氧化特性而闻名。本研究的目的是利用与糖化物一起孵育的培养人内皮细胞 (HEC) 来研究 CAF 的抗炎特性及其作用机制。低密度脂蛋白（gLDL）。晚期糖基化终末产物受体 (RAGE)、炎症应激标志物（C 反应蛋白，CRP；血管细胞粘附分子-1，VCAM-1；单核细胞趋化蛋白-1，MCP-1）以及氧化应激和在存在/不存在 CAF 的情况下，在暴露于 gLDL 的 HEC 中评估内质网应激 (ERS) 标记。使用 RAGE 沉默或阻断、氧化应激特异性抑制剂（罗布麻素、N-乙酰半胱氨酸）和 ERS（salubrinal）。结果表明：（i）gLDL 通过涉及 NADPH 氧化酶依赖性氧化应激和 HEC 中 ERS 的机制诱导 CRP 合成和分泌； (ii) gLDL-RAGE 相互作用、氧化应激和 ERS 刺激 HEC 中 VCAM-1 和 MCP-1 的分泌； (iii) CAF 通过抑制 RAGE 表达、氧化应激和 ERS，减少 gLDL 暴露的 HEC 中 CRP、VCAM-1 和 MCP-1 的分泌。总之，CAF 可能是改善多种疾病的一种有前途的替代方案。由于其复杂的作用机制，具有抗炎和抗氧化特性，因此具有良好的治疗效果。© 2017 BioFactors，2017。