肝脏的低血糖潜力是通过 IRS-2/PI3K/SREBP-1c/GLUT2 信号传导介导的高脂肪饮食诱导的 2 型糖尿病雄性大鼠。
摘要来源：有毒物质。 2023 年 3 月 1 日；11(3)。 Epub 2023 年 3 月 1 日。PMID：36977005
摘要作者：Jeane Rebecca Roy、哥印拜陀 Sadagopan Janaki、Selvaraj Jayaraman、 Vishnu Priya Veeraraghavan、Vijayalakshmi Periyasamy、Thotakura Balaji、Madhavan Vijayamalathi、Ponnusamy Bhuvaneswari、Panneerselvam Swetha
文章隶属关系：Jeane Rebecca Roy
摘要：无论社会经济或人口背景如何， 2 型糖尿病，影响超过全球有 5 亿人口，并且随着时间的推移一直在稳步增长。健康，em如果这个数字不能得到成功处理，人们的思想、社会和经济福祉将会受到影响。肝脏是负责维持代谢平衡的关键器官之一。活性氧水平升高会抑制 IRS-1、IRS-2 和 PI3K-Akt 下游信号级联的募集和激活。这些信号机制减少肝葡萄糖吸收和糖原生成，同时增加肝葡萄糖输出和糖原分解。在我们的工作中，对减轻肝脏胰岛素抵抗的分子机制进行了体内和计算机模拟分析。评估高脂饮食链脲佐菌素肝组织中的糖异生酶、糖酵解酶、肝糖原组织浓度、氧化应激标志物、酶抗氧化剂、IRS-2、PI3K、SREBP-1C和GLUT-2的蛋白表达。使用 q-RT-PCR 以及免疫组织化学和组织病理学诱导 2 型糖尿病大鼠。治疗后，恢复蛋白质和肝脏中的基因表达。在对接分析中，发现提取物中存在的槲皮素、山奈酚、咖啡酸和对香豆酸对 IRS-2、PI3K、SREBP-1c 和 GLUT-2 具有较高的结合亲和力，这可能对的抗糖尿病特性。因此，能够恢复 T2DM 大鼠肝组织中改变的水平，逆转肝脏胰岛素抵抗。