摘要标题:

苹果多酚诱导白色脂肪组织褐变。

摘要来源:

J Nutr Biochem。 2019 年 11 月 23 日;77:108299。 Epub 2019 年 11 月 23 日。PMID:31841959

摘要作者:

Yuki Tamura、Shigeto Tomiya、Junya Takegaki、Karina Kouzaki、Arata Tsutaki,Koichi Nakazato

文章归属:

Yuki Tamura

摘要:

我们和其他人已经证明苹果多酚可以减少脂肪组织质量。为了更好地了解潜在机制并扩大临床适用性,我们在此检查苹果多酚是否会诱导脂肪产热适应(褐变)并预防饮食引起的肥胖和相关的胰岛素抵抗。在喂养标准饮食的小鼠中,每日摄入苹果多酚会诱导腹股沟白色脂肪组织 (iWAT) 产生生热适应,这是基于棕色/米色脂肪细胞选择性基因(Ucp1、Cidea、T)表达的增加。bx1、Cd137) 以及解偶联蛋白 1 和线粒体氧化磷酸化酶的蛋白质含量。在褐变的上游调节因子中,成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活剂 1α (PGC-1α) 水平同时受到苹果多酚的上调。在原代细胞培养实验中,结果不支持苹果多酚对米色脂肪生成的直接作用。相反,苹果多酚增加了 iWAT 中的酪氨酸羟化酶(儿茶酚胺合成的限速酶),这可能通过组织内细胞通讯激活脂肪细胞生热程序。在高脂肪喂养的小鼠中,苹果多酚诱导 iWAT 中米色脂肪细胞的发育,减少脂肪积累,并提高葡萄糖和胰岛素耐量测试中的葡萄糖处理率。综上所述,饮食中摄入苹果多酚可能通过激活/诱导 iWAT 中米色脂肪细胞的发育。诱导外周儿茶酚胺合成 -FGF21-PGC-1α 级联。饮食诱导的肥胖小鼠的结果表明,苹果多酚具有治疗肥胖和相关代谢紊乱的潜力。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 肥胖,
治疗物质 : 苹果多酚,

重点研究课题

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