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骆驼奶通过转录机制触发人肝癌HepG2和乳腺癌MCF7细胞系的凋亡信号通路。
摘要来源：《生物医学生物技术杂志》。 2012；2012：593195。 Epub 2012 年 5 月 13 日。PMID：22654482
摘要作者：Hesham M Korashy、Zaid H Maayah、Adel R Abd-Allah、Ayman OS El-Kadi、Abdulqader A Alhaider
文章隶属关系：Hesham M Korashy
摘要：很少有发表的研究报告使用骆驼奶来治疗胃部感染、结核病和癌症。然而，关于骆驼奶对与人类癌症相关的细胞凋亡和氧化应激的影响的研究很少。本研究调查了效果和底层使用人肝癌 (HepG2) 和人乳腺癌 (MCF7) 癌细胞的体外模型研究骆驼奶对人癌细胞增殖的影响机制。我们的结果表明，骆驼奶（而非牛奶）通过激活 caspase-3 mRNA 和活性水平以及诱导两种细胞系中的死亡受体，显着抑制 HepG2 和 MCF7 细胞增殖。此外，骆驼奶还增强了两种细胞中氧化应激标记物、血红素加氧酶-1 和活性氧生成的表达。从机制上讲，骆驼奶增加的 caspase-3 mRNA 水平被转录抑制剂放线菌素 D 完全阻断；这表明骆驼奶增加了 RNA 的从头合成。此外，抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶可差异调节骆驼奶诱导的 caspase-3 mRNA 水平。综上所述，骆驼奶通过激活 e 细胞抑制 HepG2 和 MCF7 细胞的存活和增殖。外源性和内源性凋亡途径。