耐力训练和母菊花氢乙醇提取物对 2 型糖尿病大鼠认知缺陷的改善作用。
摘要来源：生物医学药剂师。 2021 年 3 月；135:111230。 Epub 2021 年 2 月 1 日。PMID：33434853
摘要作者：Ali Heidarianpour、Fereshteh Mohammadi、Maryam Keshvari、Naser Mirazi
文章来源：Ali Heidarianpour
摘要：糖尿病主要与中枢神经系统退化有关，最终导致认知缺陷。尽管一些研究表明运动可以改善与糖尿病相关的认知能力下降，但伴随马的耐力训练（ET）的潜在影响人们对甘菊 (M.ch) 花提取物对 2 型糖尿病认知障碍的影响知之甚少。将 40 只雄性 Wistar 大鼠随机分为 5 个相等的组，每组 8 只：健康久坐组 (H-sed)、糖尿病久坐组 (D-sed)、糖尿病耐力训练组 (D-ET)、糖尿病-洋甘菊组。 （D-M.ch）和糖尿病耐力训练-母菊。 （D-ET-M.ch）。使用烟酰胺（110 mg/kg，腹腔注射）和链脲佐菌素（65 mg/kg，腹腔注射）来引发 2 型糖尿病。然后，给予 ET（5 天/周）和 M.ch（200 mg/kg 体重/每天），持续 12 周。实验进行 12 周后，使用莫里斯水迷宫 (MWM) 测试和使用穿梭箱装置的被动回避范例来评估认知功能。随后，使用结晶紫染色，检查海马 CA3 区域的神经元坏死。糖尿病大鼠海马组织 CA3 区坏死细胞数量增加后表现出认知障碍。一个此外，糖尿病会增加血清脂质过氧化水平，并降低血清和海马组织的总抗氧化能力。 ET + M.ch 治疗防止海马组织神经元坏死。随着海马组织和血清抗氧化酶水平的积极变化，接受 ET + M.ch 治疗的糖尿病大鼠的认知障碍有所改善。因此，结果表明，ET + M.ch 治疗可以改善糖尿病大鼠的记忆力和不活动回避能力。因此，提出采用ET+M.ch干预作为糖尿病引起的海马神经元死亡和认知缺陷的新治疗视角。