摘要标题：
雷公藤红醇抑制 TXNIP 表达，保护糖尿病小鼠的胰腺β细胞。
摘要来源：植物医学。 2022 年 7 月 5 日；104:154316。 Epub 2022 年 7 月 5 日。PMID：35820305
摘要作者：王思伟、天兰、方正、黄辉、陈航飞、吴奇、冯张
文章归属：王思伟
摘要：背景：雷公藤红素 (CEL) 具有在治疗多种代谢性疾病方面具有巨大潜力。然而，CEL 是否能保护胰腺β细胞及其潜在机制尚不清楚。
目的：本研究旨在确定CEL对胰腺β细胞损伤发病机制的影响。
方法： C57BLKS/Lepr(db/db)小鼠和大鼠胰岛素瘤INS-1以小鼠J774A.1细胞系或小鼠J774A.1细胞系为体内外模型，研究CEL对高糖环境下胰腺β细胞的保护作用及相关机制。通过免疫荧光、免疫组化染色、流式细胞术和生化指标测定评价表型变化。通过蛋白质印迹、qPCR、ChIP-qPCR、免疫共沉淀、慢病毒感染等生物学技术探讨其分子机制。
结果：我们的结果表明，高剂量（CEL-H，0.2 mg/kg）的 CEL 可保护 db/db 小鼠免受体重和血糖增加的影响。 CEL-H 抑制 db/db 小鼠和高葡萄糖诱导的 INS-1 细胞中的胰腺β细胞凋亡。 CEL-H 还减少了胰岛巨噬细胞中 IL-1β 的产生。进一步研究发现，CEL抑制胰腺β细胞和胰岛巨噬细胞中TXNIP表达和NLRP3炎性体激活。重要的是，CEL 对胰腺 β 细胞凋亡和 IL-1β 产生的抑制作用也依赖于 TXNIP。从机械角度来说，CEL 通过促进 ChREBP 降解来抑制 Txnip 转录。
结论：雷公藤红素通过抑制 TXNIP 表达来保护胰腺β细胞体内和体外。我们的研究指出了雷公藤红素在瘦素信号传导无效的情况下发挥作用的另一种机制。