摘要标题：
甘草甜素通过抑制 HFD/STZ 诱导的糖尿病大鼠和人脐静脉内皮细胞的 HMGB1 改善血管内皮细胞衰老。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 9 月 15 日；931:175196。 Epub 2022 年 8 月 18 日。PMID：35987259
摘要作者：刘思宇、胡蓉、杜杰、李远建、李晓辉
文章作者单位：刘思宇
摘要：血管内皮细胞的衰老和功能障碍是糖尿病血管疾病的重要特征。高迁移率族蛋白1（HMGB1）可能参与高糖引起的血管损伤。甘草甜 (GL) 是一种 HMGB1 抑制剂，可显着降低 HMGB1。然而，HMGB1与糖尿病血管老化的关系尚不清楚，GL对2型糖尿病（T2DM）血管损伤的保护机制也不清楚。本研究旨在检查 HMGB1 在血管内皮细胞衰老中的作用以及 GL 对高脂饮食/链脲佐菌素 (HFD/STZ) 诱导 2 型糖尿病大鼠中血管衰老的保护作用。诱导糖尿病后，GL (150 mg/kg/d)灌胃治疗4周。结果显示,与对照组相比,2型糖尿病大鼠血清中HMGB1水平升高,而胸主动脉中HMGB1 mRNA和蛋白表达上调,内皮依赖性血管舒张功能下降,血管舒张功能增加。胸主动脉的老化程度。但GL治疗后上述指标均有明显改善。在 HUVEC 中，我们发现用 HMGB1（50、100 和 200 ng/ml）处理 48 小时诱导细胞衰老，GL（50、100 mg/L）显着抑制高糖诱导的内皮细胞衰老，同时 GL（50、100 mg/L）显着抑制高糖诱导的内皮细胞衰老。 100 mg/L) 显着抑制高糖诱导的 HMGB1 释放并上调 p53 表达。一致lusion，GL 作为 HMGB1 抑制剂，可减轻糖尿病和高糖诱导的内皮细胞衰老动物模型中的内皮依赖性松弛损伤和血管老化。