手机辐射对人内皮细胞 hsp27/p38MAPK 应激通路的非热激活：癌症和血脑屏障相关效应的分子机制。
摘要来源：
差异化。 2002 年 5 月；70(2-3):120-9。 PMID：12076339
摘要作者：Dariusz Leszczynski、Sakari Joenväärä、Jukka Reivinen、Reetta Kuokka
文章隶属关系：Dariusz Leszczynski
摘要：我们研究了人内皮细胞系 EA.hy926 培养物非热暴露于 900 MHz GSM 手机微波辐射是否会激活应激反应。获得的结果表明，EA.hy926 细胞 1 小时的非热暴露改变了许多但大部分尚未鉴定的蛋白质的磷酸化状态。其中一种受影响的蛋白质被鉴定为热休克蛋白 27 (hsp27)。手机曝光引发hsp27 磷酸化短暂增加，这种效应被 SB203580（p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK) 的特异性抑制剂）阻止。此外，手机暴露会导致 hsp27 和 p38MAPK 的蛋白表达水平发生短暂变化。所有这些变化都是非热效应，因为根据温度探针的测定，辐射不会改变细胞培养物的温度，在整个辐射期间，细胞培养物的温度保持在 37 +/- 0.3 摄氏度。蛋白质磷酸化总体模式的变化表明研究表明，手机辐射会激活多种细胞信号转导通路，其中包括 hsp27/p38MAPK 应激反应通路。基于 hsp27 的已知功能，我们提出假设，手机辐射诱导的 hsp27 激活可能 (i) 通过抑制细胞色素 c/caspase-3 凋亡途径促进脑癌的发展，以及 (ii) 导致细胞凋亡增加血脑屏障通透性通过稳定内皮细胞应力纤维而发挥作用。我们假设这些事件在很长一段时间内重复发生时，可能会因脑组织损伤的累积而危害健康。此外，我们的假设表明其他脑损伤因素可能共同参与手机辐射引起的影响。