人类脂肪组织棕榈油酸和肥胖：它是否具有脂质因子的作用？
摘要来源：Am J Clin Nutr。 2011 年 1 月；93(1)：186-91。 Epub 2010 年 11 月 17 日。PMID：21084651
摘要作者：Jian Kong、Hannia Campos、Stephen McGarvey、Zhijin Wu、Robert Goldberg、Ana Baylin
文章所属机构：美国罗德岛州普罗维登斯市布朗大学社区健康部。
摘要：背景：动物模型表明，脂肪来源的棕榈油酸可以作为脂因子，有助于抵抗饮食引起的肥胖。对人类的研究仅评估了血浆棕榈油酸浓度，这反映了肝脏中硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1 (SCD1) 的活性，并且与肥胖风险增加相关。棕榈油酸的这些明显相反的作用值得进一步研究对人类的研究。由于碳水化合物摄入可以增加肝脏 SCD1 活性，因此可以将其用作分层变量，以区分脂肪组织 SCD1 的影响与肝脏 SCD1 活性对肥胖的影响。
目标：我们检查了脂肪组织棕榈油酸和 SCD1 活性的影响是否与肥胖患病率降低相关，以及这种关联是否存在因碳水化合物摄入量而改变。
设计：肥胖患病率 (PR) [体重指数（单位为公斤/平方米） )>30] 在一项针对哥斯达黎加 1926 名成年人的横断面研究中进行了检查。两个去饱和指数（16:1/16:0 和 18:1/18:0）被用作脂肪组织 SCD1 活性的替代指标。
结果：我们观察到脂肪组织棕榈油酸浓度与肥胖之间呈正相关（棕榈油酸最低与最高五分位相比的 PR：2.27； 95% CI：1.52，3.38；趋势 P<0.0001）。肥胖和脂肪去饱和指数之间也观察到显着的关联。碳水化合物摄入量低的人，脂肪组织棕榈油酸浓度与肥胖之间的关联减弱。
结论：没有证据表明直接证据表明脂肪组织棕榈油酸作为脂因子可减少人类肥胖的发生。然而，低碳水化合物摄入量会减弱这种关联，值得对脂肪来源的棕榈油酸和肥胖风险进行进一步研究。