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基于代谢组学和网络的芒柄花素/毛蕊异黄酮复合物优化替莫唑胺治疗C6恶性胶质瘤的作用机制药理学。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2022 年 9 月；153:113418。 Epub 2022 年 7 月 22 日。PMID：36076540
摘要作者：李松亚、李嘉怡、范雅妮、黄涛、周艳芬、范宏伟、张琪、邱润泽
文章来源：李松亚
摘要：芒柄花素和毛蕊异黄酮复合物（FMN/CAL）与替莫唑胺治疗恶性胶质瘤具有协同作用，但其作用机制尚不清楚。我们通过代谢组学、网络药理学和分子生物学的手段研究了其机制。 FMN/CAL 增强了TMZ 抑制 C6 胶质瘤的生长和浸润。代谢组学结果显示，FMN/CAL的TMZ致敏主要涉及细胞内的5条代谢途径和4种代谢物，肿瘤组织中的1条代谢途径和2种代谢物，血清中的7条代谢途径和8种代谢物。进一步的网络药理学分析显示，NOS2是FMN/CAL调节TMZ处理的C6胶质瘤细胞、血清和组织代谢的潜在靶标，TNF-α是组织中确定的另一个潜在靶标。 FMN/CAL下调肿瘤细胞和组织中NOS2的表达，减少肿瘤区域TNF-α的分泌。 FMN/CAL通过抑制NOS2促进TMZ诱导的C6细胞凋亡，但细胞活力和迁移的抑制并非通过NOS2。我们的工作揭示了FMN/CAL可以通过抑制NOS2依赖的细胞存活来增加恶性胶质瘤对TMZ的敏感性，这为该组合的应用提供了基础。n 胶质瘤的辅助治疗。