食物来源的多酚通过线粒体细胞色素 C 释放和凋亡抑制胰腺癌生长。
摘要来源:Int J Cancer。 2002 年 4 月 10 日;98(5):761-9。 PMID:11920648
摘要作者:Michelle Mouria、Anna S Gukovskaya、Yoon Jung、Peter Buechler、Oscar J Hines、Howard A Reber、Stephen J Pandol
摘要:越来越多的证据表明,源自食物的多酚对癌症具有有益作用。我们的目的是确定这些化合物对胰腺癌的作用和作用机制。我们在裸鼠模型中测量了槲皮素对胰腺癌的影响。我们还研究了槲皮素、芦丁、反式白藜芦醇和染料木黄酮对体外胰腺癌细胞凋亡和潜在信号传导的影响。槲皮素减少原发肿瘤生长,增加细胞凋亡并预防转移胰腺癌模型中的疾病。体外实验中,槲皮素和反式白藜芦醇(而非芦丁)显着增强细胞凋亡,导致线粒体去极化和细胞色素 c 释放,随后激活 caspase-3。此外,槲皮素和反式白藜芦醇的组合对线粒体细胞色素c释放和caspase-3活性的影响大于预期的加性反应。抑制线粒体通透性转变可阻止细胞色素 c 的释放、caspase-3 的激活以及多酚引起的细胞凋亡。核因子-kappa B 活性被槲皮素和反式白藜芦醇抑制,但金雀异黄素不被抑制,表明该转录因子不是多酚对细胞凋亡影响的唯一介质。结果表明,食物来源的多酚通过诱导线粒体功能障碍,导致细胞色素 C 释放、半胱天冬酶激活和细胞凋亡,抑制胰腺癌生长并防止转移。版权所有 2002 Wiley-Liss有限公司