摘要标题：
乙醇提取物通过抑制 STAT3 活性诱导非小细胞肺癌细胞凋亡。
摘要来源：Nutr Cancer。 2024 年；76(3)：305-315。 Epub 2024 年 2 月 1 日。PMID：38185896
摘要作者：Hyun-Ji Park、Shin-Hyung Park
文章隶属关系：Hyun-Ji Park
摘要：据报道具有多种药理活性，包括抗炎、抗氧化和抗癌作用。在本研究中，我们旨在研究DD乙醇提取物（EDD）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的抗癌潜力，并探讨其潜在机制。 EDD 显着抑制 H1299、PC9 和 H1975 NSCLC 细胞的细胞增殖。 EDD处理增加了Annexin V阳性细胞和亚G1期细胞的比例，表明诱导了细胞凋亡。这一观察得到了进一步的支持EDD 治疗后 NSCLC 细胞中出现细胞核碎片以及裂解的 PARP 和裂解的 caspase-3 的表达增加。从机制上讲，EDD 降低了信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 和 Src 的磷酸化水平。将组成型激活的 STAT3 转染到 H1975 细胞中部分减弱了 EDD 诱导的细胞凋亡，突出了 STAT3 抑制对 EDD 抗癌活性的贡献。此外，我们还发现岩藻甾醇是 EDD 的主要成分，在 NSCLC 细胞中表现出类似的抗癌潜力。综上所述，我们的结果表明 EDD 通过抑制 STAT3 活性来诱导 NSCLC 细胞凋亡。我们建议 EDD 作为开发针对 NSCLC 的疗法的潜在候选者。