类胡萝卜素岩藻黄质可以通过诱导细胞凋亡、抑制多药耐药蛋白和代谢酶来使多药耐药癌细胞对阿霉素敏感。
摘要来源：植物医学。 2020 年 10 月；77:153280。 Epub 2020 年 7 月 8 日。PMID：32712543
摘要作者：Safaa Yehia Eid、Mohammad Ahmad Althubiti、Mohamed E Abdallah、Michael Wink，Mahmoud Zaki El-Readi
文章归属：Safaa Yehia Eid
摘要：背景：多种药物耐药性（MDR）导致癌细胞的阿霉素治疗失败，这种情况在阿霉素治疗后或治疗过程中发生，导致结构上的交叉耐药性以及功能无关的其他抗癌药物。 MDR 是与 ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白、代谢酶等过度表达相关的多因素现象细胞凋亡受损和细胞周期检查点改变。膳食类胡萝卜素的癌症预防作用；岩藻黄质（FUC）已被广泛探索。然而，其作用的潜在机制尚未完全阐明。
假设/目的：MDR潜在机制的研究膳食类胡萝卜素岩藻黄质 (FUC) 的逆转及其增强阿霉素 (DOX) 细胞毒性的能力(MCF-7/ADR)、肝 (HepG-2/ADR) 和卵巢 (SKOV-3/ADR) 细胞系。
方法： 使用多种技术评估 FUC 和 DOX 的协同相互作用，即： MTT 测定、使用 FACS 和荧光测定法进行 ABC 转运蛋白功能测定、通过光谱和发光测定进行酶活性测定、使用 FACS 进行细胞凋亡测定以及使用 RTPCR 进行基因表达。
结果：FUC（20μM）协同增强DOX的细胞毒性，并显着降低DOX耐药细胞（MCF-7/ADR）、肝脏（HepG-2/ADR）和卵巢（SKOV-3/ADR）中DOX（FR）的剂量至8.42 -(CI= 0.25)、6.28-(CI= 0.32) 和 4.56 倍（CI=0.37）（P<0.001）。与维拉帕米相比，FUC 显着增加了耐药细胞中 DOX 的积累，分别是未处理细胞的 2.70、2.67 和 3.95 倍（p<0.001）。 FUC 和 DOX 组合在测试细胞中显着增加 Rho123 积累，分别比单独药物高 2.36、2.38、1.89 倍维拉帕米效果 (p<0.001)。 FUC 和 DOX 的组合降低了 ABCC1、ABCG2 和 ABCB1 的表达。 FUC 和 DOX 组合增加了耐药癌细胞中半胱天冬酶（CASP3、CASP8）和 p53 的水平和活性，同时降低了 CYP3A4、GST 和 PXR 的水平和活性。该组合诱导早期/晚期细胞凋亡达到 91.9/5.4%，而未处理对照的诱导率为 0.0/0.7%。
结论：我们的数据提出了一种新的饮食和治疗方法，将 FUC 与 DOX 结合起来克服癌细胞的多药耐药性。但在将结果应用于临床试验之前，应先进行动物实验来证实结果。