摘要标题：
睾酮增强前列腺癌细胞系 LNCaP 中多酚诱导的 DNA 损伤反应。
摘要来源：Cancer Sci。 2011 年 2 月；102(2)：468-71。 Epub 2010 年 12 月 7 日。PMID：21134073
摘要作者：Hisamitsu Ide、Jingsong Yu、Yan Lu、Toshiyuki China、Tomoka Kumamoto、 Tatsuro Koseki、Satoru Muto、Shigeo Horie
文章所属单位：日本东京帝京大学医学院泌尿科。
摘要：最近，我们报道了大豆的联合摄入根据一项随机安慰剂对照双盲临床研究，异黄酮和姜黄素显着降低前列腺特异性抗原的血清水平。我们研究了这些多酚是否通过激活 DNA 损伤反应来抑制前列腺癌细胞的增殖。异黄酮和姜黄素对共济失调表达和磷酸化的影响-在LNCaP细胞中检查毛细血管扩张突变激酶（ATM）、组蛋白H2AX变体（H2AX）和检查点激酶2（Chk2）。通过聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）切割评估 LNCaP 细胞凋亡的诱导。此外，还检查了睾酮补充剂对 DNA 损伤反应调节的影响。异黄酮和姜黄素联合治疗可进一步抑制细胞增殖并诱导 ATM、组蛋白 H2AX、Chk2 和 p53 磷酸化。睾酮增强了姜黄素诱导的 DNA 损伤反应和 PARP 裂解的激活。我们的结果表明，多酚激活 DNA 损伤反应可能会抑制前列腺癌的恶性转化。此外，睾酮与姜黄素结合可能对前列腺癌的进展具有抑制作用。 （癌症科学 2011 年；102：468-471）。