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调节蜂毒肽表达的TERT启动子诱导食管癌细胞凋亡和G/G细胞周期停滞。
摘要来源：Oncol莱特。 2021 年 1 月；21(1):16。 Epub 2020 年 11 月 6 日。PMID：33240422
摘要作者：周潮、马杰、卢远华、赵万、徐冰雪、林健、马勇军、田亚飞，张琪，王伟，严伟群，焦平
文章归属：周潮
摘要：食管鳞癌在癌症相关死亡中占很大比例男性和女性。蜂毒肽是蜂毒的主要活性成分，据报道具有抗炎、抗菌和抗癌特性。本研究的目的是构建本研究构建了含有人TERT启动子和蜂毒肽编码序列的肿瘤靶向重组质粒[pc-端粒酶逆转录酶(TERT)-蜂毒肽]，探讨该质粒在食管细胞癌中的作用，并初步探讨其作用机制。 TE1 细胞用 pcTERT-蜂毒肽转染，随后检查由此产生的细胞凋亡。使用 Cell Counting Kit-8 测定法测量用 pcTERT-蜂毒肽转染的 TE1 细胞的活力，结果表明增殖受到抑制。线粒体膜的破坏和伴随的活性氧的产生证明了蜂毒肽在 TE1 细胞中的诱导细胞凋亡作用。还使用膜联蛋白 V-FITC 和 PI 双染色测定对凋亡细胞进行计数。 pcTERT-蜂毒肽转染的 TE1 细胞中 cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、Bax 和聚（ADP-核糖）聚合酶 1 的上调，表明 pcTERT-melittin 诱导细胞凋亡osis与线粒体途径有关。当转染pcTERT-蜂毒肽时，TE1细胞也被阻滞在G/G期，随后CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达水平下降。由于食管癌患者细胞侵袭和转移很常见，因此进行了细胞迁移实验，发现pcTERT-melittin转染降低了TE1细胞的迁移和侵袭能力。本研究结果表明pcTERT-melittin可能诱导食管癌细胞凋亡并抑制肿瘤转移。